王成树研讨组提醒病原真菌按捺昆虫免疫的基因对基因机制
来源:华体会体育网是赞助曼联 发布时间:2025-10-10 22:48:37
同植物病原真菌的研讨进展比较,昆虫病原真菌按捺寄主免疫抗菌的机理多不清楚。因为昆虫细胞不具有质外体(apoplast)结构,以及昆虫等动物短少相似植物的核苷酸结合富含亮氨酸重复(NLR)胞内受体,真菌—昆虫,乃至微生物—动物互作的“基因对基因”互作机制仍受质疑,但包含昆虫病原真菌在内的动物病原真菌基因组相同编码有数量不等的潜在效应蛋白基因。
该研讨首要针对罗伯茨绿僵菌的40多个潜在效应蛋白基因展开了基因敲除及大蜡螟幼虫的生物测定,发现4个致病毒力相关的基因,针对其间的Tge1(targeting GNBP effector 1)基因展开深入研讨发现,该基因保存存在于不一样的品种的昆虫及植物病原真菌中,有意思的是稻瘟病菌的同源基因可以回补绿僵菌Tge1缺失株的毒力缺点。以果蝇为目标的靶标挑选及验证标明,Tge1可以结合beta-葡聚糖受体蛋白GNBP3,以及一个功用不知道的GNPB-like 3 (GL3)。剖析发现,GL3可相同结合真菌细胞成分beta-葡聚糖;不同于监督性(surveillance)的受体GNBP3,GL3为真菌感染时的诱导表达受体,受果蝇抗真菌免疫的Toll信号通路调控。竞赛结合试验标明,Tge1可以搅扰GNBP3和GL3结合beta-葡聚糖,而且Tge1同GL3的结合才能高于GNBP3。
在果蝇中别离及一起敲除这两个受体基因后,真菌感染依据成果得出,诱导表达的GL3比GNBP3发挥着更重要的免疫抗菌效果。缺失GL3后,不同抗菌肽基因在果蝇中的表达水平下降更明显。因此,GL3作为共受体,正反馈环路式 (positive feedback loop) 调控Toll信号通路的免疫应对。不同于GNBP3缺失,GL3缺失不会诱导Psh蛋白酶介导的抗菌补偿效应。果蝇转基因表达Tge1后,生物测定及抗菌肽检测标明,Tge1可以明显按捺果蝇表达不同抗菌肽。
该研讨成果为真菌—昆虫互作的基因对基因机制供给了有力依据,结合病理学的研讨判定发现了新式的免疫辨认蛋白,提醒了昆虫辨认真菌beta-葡聚糖的双受体辨认与应对机制。
中国科学院分子植物科学杰出立异中心助理研讨员陆梦婷为榜首作者,小组成员韦东翔、尚俊梅、李士琴、宋双秀、罗玉娟和唐桂容等参加研讨,王成树研讨员为通讯作者。该项作业得到了基金委立异研讨集体及重点项目等赞助。
